EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO PDF

Por lo general, el intercambio de gases ocurre sin inconvenientes. Desde la aorta, la sangre viaja al resto del cuerpo. Si la fuga surge de manera repentina, puedes desarrollar un edema pulmonar repentino y grave. Grandes altitudes.

Author:Voodookree Yozshuzuru
Country:Albania
Language:English (Spanish)
Genre:Finance
Published (Last):12 October 2016
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Este acumulo, puede aparecer con lentitud paciente con insuficiencia renal oculta , o sbitamente como en un paciente con insuficiencia ventricular izquierda subsiguiente a un infarto agudo de miocardio. Se define el Edema Agudo de Pulmn Cardiognico como la situacin clnicasecundaria a la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo en su funcin de bomba,producindose acmulo de lquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares.

Puede deberse a un cuadro de instauracin sbita o a descompensacin de un fracasocardaco crnico. Su causa ltima estriba en la elevacin de la presin intracapilarpulmonar.

Constituye una entidad clnica grave y frecuente, que pone en peligro la vidadel paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximacin y un adecuado manejo. Restriccin del llenado cardiaco Perdida de miocitos Disminucin de la contractibilidad del miocito. Esto disminuye el volumen por latido del corazn con una disminucin concomitante en el gasto cardiaco. Como en el infarto del miocardio, tiene lugar la lesin irreversible de los miocitos con reemplazo de las clulas contrctiles por fibrosis, lo cual da origen a una disfuncin diastlica.

Al inicio el aumento en la actividad del sistema adrenrgico y en el sistema reninaangiotensina proporciona una respuesta compensadora que mantiene la perfusin de los rganos vitales.

Sin embargo, con el tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la funcin cardiaca. En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre aumento en la actividad simptica. El aumento en las concentraciones plasmticas de noradrenalina causa incremento en la contractibilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco.

Sin embargo los aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga por vasoconstriccin venosa y poscarga por vasoconstriccin arterial , las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca. La disminucin de la presin arterial renal estimula la liberacin de renina e incrementa la produccin de angiotensina II.

Tanto la angiotensina II como la a ctivacin simptica causan vasoconstriccin de las arteriolas glomerulares eferentes, lo cual ayuda a mantener la velocidad de filtracin glomerular pese a la reduccin del gasto cardiaco.

Sin embargo se inicia un crculo vicioso que genera vasoconstriccin grave, aumento de la poscarga y reduccin adicional en el gasto cardiaco y en la velocidad de filtracin glomerular. Se asocia tambin la liberacin de vasopresina por la neurohipofisis, un importante vasoconstrictor que tambin promueve la resorcin de agua en los tbulos renales.

El incremento en la presin capilar pulmonar respecto a la presin oncotica del plasma produce el movimiento del lquido hacia los espacios intersticiales del pulmn edema pulmonar , el cual se puede observar en la Rx Torcica.

Es probable que el edema intersticial estimule los receptores J yuxtacapilares y esto, a su vez, produzca una respiracin rpida y superficial refleja. La sustitucin de aire en los pulmones por sangre o lquido intersticial puede producir una disminucin de la capacidad vital, restriccin fisiolgica y atrapamiento del aire debido al cierre de las vas respiratorias pequeas.

El trabajo de la respiracin aumenta en la medida que la paciente trata de distender los pulmones rgidos, y esto puede causar la fatiga de los msculos respiratorio y la sensacin de disnea. El edema de las paredes bronquiales puede dar origen a la obstruccin de las vas respiratorias pequeas y producir sibilancias asma cardiaco. El acortamiento de la respiracin se presenta en decbito ortopnea debido a la disminucin de la reserva sangunea en las extremidades y en el abdomen. Los incrementos en las presiones capilares tambin pueden producir la acumulacin de lquido en los espacios pleurales.

Dos tercios de este flujo es a travs del endotelio capilar de los pulmones hacia el espacio intersticial pericapilar.

Este constituye 1 de los 2 espacios extravasculares pulmonares, el espacio intersticial y el espacio areo, el cual contiene los alveolos y las vas respiratorias de conexin. Estos dos espacios estn protegidos por barreras diferentes. El endotelio de los capilares pulmonares limita la extravasacin al espacio intersticial, en tanto que el epitelio alveolar recubre los espacios areos y los protege contra el libre movimiento de los lquidos.

El lquido del edema del edema en realidad no ingresa al espacio alveolar debido a que el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de las protenas. Esta barrera protenica crea un poderoso gradiente osmtico que favorece la acumulacin del lquido en el intersticio. La cantidad de lquido que cruza el endotelio de los capilares pulmonares esta determinada por la superficie del lecho capilar, la permeabilidad de la pared vascular y la presin neta que conduce dicho quido a l travs de esta pared presin transmural o de conduccin.

La presin transmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrostticas netas que tienen a mover e liquido al exterior de los capilares, y las fueras osmticas coloides netas que tienden a conservarlo dentro. Detrs de csi todas las presentaciones clnicas del edema pulmonar esta el desequilibrio en uno o mas e estos cuatro factores: y y y y Permeabilidad del endotelio capilar Permeabilidad del endotelio alveolar Presin hidrosttica Presin osmtica coloide.

Evento Inflamatorio. Diversos mecanismos ayudan en la depuracin del ultrafiltrado y protegen contra la acumulacin de este a manera de edema pulmonar. Aunque en los tabiques alveolares no exi ten linfticos, en s el espacio pericapilar existen linfticos yuxtaalveolares, que normalmente depuran todo el ultrafiltrado. El intersticio pericapilar queda contiguo a los intersticios perivascular y peribronquial.

La presin intersticial es negativa respecto al intersticio pericapilar, de manera que el lquido del edema avanza en direccin central, lejos de los espacios areos.

En efecto, los intersticios perivascular y peribronquial actan como un resumidero para el lquido del edema. Ambos pueden acomodar aproximadamente mL con un aumento ligero en la presin hidrosttica intersticial.

Como el lquido del edema es protena agotada en comparacin con la sangre, existe un equilibrio osmtico que favorece la resorcin hacia el torrente sanguneo, a partir del intersticio.

Esto constituye la fuente principal de la resorcin del lquido a partir de las regiones de coleccin. Los intersticios perivascular y peribronquial tambin estn contiguos a los tabiques interlobulares y a la pleura visceral. En el edema pulmonar aumenta el flujo intersticial hasta el espacio pleural donde los linfticos de la pleura parietal son muy eficientes para la depuracin. Los derrames pleurales en los pacientes con aumento de la presin venosa pulmonar presentan otro reser vorio para el lquido del edema, que puede comprometer la funcin respiratoria menos de lo que sera el caso con la misma cantidad del lquido en el parnquima pulmonar.

En algn momento crtico no determinado despus de que se han llenado los intersticios perivascular y peribronquial, el incremento en la presin hidrosttica intersticial origina el ingreso del lquido del edema en el espacio alveolar. Aun se conoce la va seguida hacia el espacio alveolar. En el caso del edema pulmonar Cardiognico, el aumento en la presin transmural puede resultar de un incremento en la presin venosa pulmonar q incrementa la presin hidrosttica capilar , ue un incremento en la tensin superficial alveolar y de este una disminucin en la presin hidrosttica intersticial , o de una disminucin en la presin osmtica coloide capilar.

El lquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltracin supera la capacidad de los linfticos pericapilares para retirar el filtrado. Si la velocidad de formacin excede continuamente la depuracin linftica, causa inundacin alveolar. En ocasiones el edema pulmonar no Cardiognico por incremento de la permeabilidad se menciona clnicamente como sndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA. El lquido alveolar se acumula como resultado de la perdida de integridad del epitelio alveolar, lo cual permite a los solutos y molculas grandes, como la albumina, ingresar al espacio alveolar.

Estos cambios pueden causar lesin directa al epitelio alveolar por toxinas inhaladas o infeccin pulmonar, o presentarse despus de la lesin primaria al endotelio de los capilares por toxinas circulantes. Esto a diferencia del edema pulmonar Cardiognico, donde suelen estar intactos el epitelio alveolar y el endotelio capilar.

La lista de las causas potenciales de lesin es grande y acompaa a un grupo diverso de entidades clnicas. La razn por la cual en este sndrome se agrupan muchos p roblemas diferentes es que estos comparten la lesin al epitelio alveolar y el dao al factor tensoactivo pulmonar, lo que produce cambios caractersticos en la mecnica y funcin pulmonares. Con la lesin por inhalacin, como la producida por el gas mo staza durante la Primera Guerra Mundial, se presenta una lesin qumica directa del epitelio alveolar que rompe esta barrera celular normalmente rgida.

La presencia en el alveolo del lquido abundante en protenas, en particular de fibringeno y de productos de la degradacin de la fibrina, inactiva el factor tensoactivo pulmonar y produce un gran aumento de la tensin superficial. Esto disminuye la distensibilidad pulmonar y causa inestabilidad alveolar, que dan lugar a regiones de atelectasia.

El incremento de la tensin superficial disminuye la presin hidrosttica intersticial y favorece todava ms el movimiento del lquido hacia el alveolo. Una monocapa del factor tensoactivo daada puede incrementar la susceptibilidad a la infeccin. Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre el endotelio capilar o afectarlo con diversos mediadores inmunitarios.

Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesin endotelial; hace que los neu trfilos y macrfagos se adhieran a las superficies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, as como radicales de oxigeno que producen lesin oxidante. Los macrfagos y neutrfilos pueden l berar enzimas proteolticas que lesionan i anms. Tambin pueden estimularse los macrfagos alveolares.

Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstriccin pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. La patologa del edema pulmonar por aumento de permeabilidad refleja estos cambios. Los pulmones aparecen macroscpicamente adematosos y pesados; la superficie, violcea, y un lquido hemorrgico exuda del corte de la superficie pleural. Microscpicamente existen infiltraciones celulares de los tabiques interalveolares y del intersticio por clulas inflamatorias y eritrocitos.

Los neumocitos tipo I estn lesionados y dejan desnuda la barrera alveolar. En ausencia del epitelio alveolar se forman membranas hialinas, que consisten en hojas de material proteinaceo de color rosa compuesta por protenas plasmticas, fibrina y detritos celulares coagulados.

En algunos casos existe fibrosis. Es probable que la recuperacin completa con regeneracin del epitelio alveolar a partir de los neumocitos tipo II. Dadas diferencias en la fisiopatologa, no es de sorprender que las manifestaciones clnicas sean muy diferentes en los sndromes. El paciente puede notar solo una ligera disnea con el ejercicio, o tos no productiva estimulada por la activacin de los receptores de irritantes acoplados con las fibras C.

La ortopnea y disnea paroxstica nocturna se presentan cuando la posicin en decbito redistribuye la sangre o el lquido del edema, respectivamente, almacenados en las extremidades inferiores, y de esta manera se incrementan el volumen sanguneo torcico y las presiones venosas pulmonares. Los signos clnicos inician con la acumulacin del lquido intersticial.

El examen fsico puede poner de manifiesto un tercer ruido cardiaco, pero en el edema intersticial puro existen pocos hallazgos pulmonares. El signo ms temprano es una radiografa de trax que demuestra incremento en el calibre de los vasos del lbulo superior redistribucin vascular pulmonar y acumulacin de lquido en los espacios perivascular y peribronquial.

Tambin pueden observa rse lneas B de kerley, las cuales representan el lquido en los tabiques interlobulares. Disminuye la distensibilidad pulmonar y el paciente comienza a respirar ms rpido y de manera superficial para minimizar el incremento del trabajo elstico de la respiracin.

Conforme inicia la inundacin alveolar, se presentan mayores disminuciones en el volumen y distensibilidad pulmonares.

Al llenarse con liquido algunos alveolos, se incrementa la fraccin del pulmn perfundida pero escasamente ventilada. El oxgeno complementario corrige la hipoxemia. La Paco2 es normal, o disminuye, lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. El paciente puede tornarse sudoroso y ciantico, y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa por una hemorragia capilar , y espumoso por las protenas. La auscultacin pone de manifiesto estertores inspiratorios, sobre todo en las bases en las cuales resulta mayor la presin hidrosttica; pero los estertores pueden estar en ambos pulmones.

Pueden presentarse frotes y sibilancias asma cardiaco. La radiografa demuestra regiones de inundacin alveolar. Murmullo vesicular disminuido psaje.

Crepitos en acp. La Paco es normal, o 2 disminuye, lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. Ruidos cardiacos rtmicos taquicardicos, pulsos perifricos de altura elevada. Debido al grado de obstruccin del espacio alveolar, elevando de esta manera la PA como mecanismo compensatorio lo cual genera taquicardia en el paciente. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesin endotelial; hace que los neutrfilos y macrfagos se adhieran a las superf icies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, as como radicales de oxigeno que producen lesin oxidante.

Los macrfagos y neutrfilos pueden liberar enzimas proteolticas que lesionan an ms. La Glicemia en el paciente se encuentra normal. La Urea se encuentra en estado normal.

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